КАРИЕС ЗУБОВ — патологический процесс, свя­занный с кислотным разрушением — деминера­лизацией — твердых тканей зуба (эмали и дентина), приводящий к образованию в них дефекта

в виде полости и к воспалительным осложнениям со сто­роны пульпы и периодонта (при отсутствии лечения). По распространенности кариес зубов (К.з.) занима­ет первое место среди стоматологических заболе­ваний.

Этиология и патогенез. Существует более 400 различных теорий, концепций и гипотез о механиз­мах развития К.з. Среди причин и механизмов раз­вития К.з. большую роль играют общие факторы, влияющие на кариесрезистентность:

- климато-географические особенности среды оби­тания (например, содержание микроэлементов — фтора, молибдена, ванадия, селена в воде и пище);

- социально-бытовые условия (например, особен­ности питания — рацион (обилие легкоферментируемых углеводов, недостаток витаминов), характер обработки пищи; профессиональные вредности; традиции — низкий уровень индивидуальной гиги­ены полости рта и т.п.);

- состояние здоровья (перенесенные и текущие забо­левания — ревматизм, рахит, туберкулез, эндокрин­ная патология, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, конститу­ционные особенности организма и профессиональ­ные заболевания).

В настоящее время общепризнанной является мик­робная (инфекционная) теория возникновения К.з., в которой основное значение придается кариесогенной флоре полости рта (см. Микробная флора полос­ти рта) — кислотопродуцирующим микроорганиз­мам (стрептококки, лактобактерии, актиномицеты) и микроорганизмам, обладающим протеолитическими свойствами (пептострептококки, бактероиды). Кариесогенная флора образует на поверхности зу­бов колонии (зубной налет, зубная бляшка) и из лег-коферментируемых углеводов пищи вырабатывает органические кислоты и другие токсины, которые приводят к деминерализации эмали. Нарушение динамического равновесия процессов деминера­лизации и реминерализации твердых тканей зубов в пользу первого процесса приводит к развитию К.з. Несвоевременное лечение К.з. приводит к разви­тию пульпита и периодонтита, что, в свою очередь, может стать причиной одонтогенной инфекции (пе­риостит, остеомиелит) и спровоцировать начало развития или привести к обострению общесомати­ческой патологии (нефрита, ревматизма, заболева­ний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосу­дистой системы и т.д.).

Клиническая картина. Клиническими симптомами кариеса зубов являются: изменение цвета (мело­вое или пигментированное пятно) и шероховатость эмали; наличие дефекта (полости различной вели­чины и глубины); болевая реакция пораженного зуба на различные раздражители (вкусовые, темпера­турные, механические), обычно проходящая после устранения их воздействия. При микроскопическом исследовании в кариозном очаге выделяются зоны: некроза, размягченного дентина, прозрачного гипер-кальцинированного дентина, нормального дентина, заместительного вторичного дентина, реактивных изменений в пульпе.

К.з. может проявляться в виде одиночного или мно­жественного поражения зубов. Кариес наиболее часто поражает зубы нижней челюсти. На первом месте по частоте поражения стоят первые боль­шие коренные зубы, на втором — вторые моляры, на третьем — малые коренные и верхние резцы, на четвертом — клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются кариесом очень редко. Клыки чаще всего поражаются кариесом в области шеек зубов. Кариозные поражения локализуются на же­вательных поверхностях, в эмалевых складках или фиссурах зубов, реже на аппроксимальных поверх­ностях моляров. На поверхностях бугров и граней кариес практически не встречается. По клиническому течению различают острый и хро­нический К.з. В зависимости от локализации разли­чают 5 классов полостей при К.з. по Г.В. Блэку:

- I полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вести­булярной и язычной бороздах моляров, связанные с жевательной поверхностью;

- II полости на контактных (аппроксимальных) поверх­ностях моляров и премоляров;

- III полости на контактных (аппроксимальных) поверх­ностях резцов и клыков, которые не требуют удале­ния и восстановления режущего края;

- IV полости на контактных поверхностях резцов и клыков, которые требуют восстановления режу­щего края;

- V полости в пришеечной области всех групп зубов.

В зависимости от стадии (глубины) поражения раз­личают К.з.:

- в стадии пятна;

- поверхностный;

- средний;

- глубокий.

Кариес в стадии пятна.Выделяют кариес в виде мелового пятна и пигментированного пятна. При исследовании на шлифах стадия пигментирован­ного пятна характеризуется очаговым нарушени­ем рисунка строения или очаговой пигментацией эмали зуба. Пигментация выявляется чаще на дне фиссур моляров, реже на их проксимальной по­верхности. Зоны пигментации имеют различный цвет — от светло-желтого до темно-коричневого и бурого, могут быть различной формы и занимать различные по площади участки поверхности эма­ли. Кариозное пятно появляется на зубе незаметно для больного и жалоб не вызывает. Зондирование обычно не выявляет кариозного поражения на этой стадии, на температурные воздействия изменен­ный участок не реагирует, лишь по наличию чув­ствительности и измененному цвету поверхности зуба можно поставить диагноз кариеса в стадии пятна.

По морфологическим признакам пигментацию при кариесе можно разделить на две зоны:

- по периферии кариозного очага пигментация обыч­но выражена интенсивнее, и здесь почти невозмож­но различить структурные элементы эмали;

- в центральной части пятна различаются призмы, ок­рашенные в светло-желтый или светло-коричневый цвет, при этом отмечаются резкое усиление их по­перечной исчерченности, нарушение границ призм и их ориентировки. Толщина призм становится не­одинаковой, видны расширенные межпризменные промежутки в виде темных глыбок или фрагментированных тяжей. Нередко кариозный очаг не имеет четкой границы, при этом участки вокруг очага пиг­ментации характеризуются нормальной структурой. Кариес в стадии пятна может быть обратим при применении реминерализующей терапии, глубо­кого фторирования, совмещенного с правильной индивидуальной гигиеной полости рта, питанием и здоровым образом жизни.

Поверхностный кариесвозникает в пределах по­верхностных слоев эмали. Он характеризуется не­значительной болезненностью от температурных и химических раздражителей, которая усиливает­ся при обследовании кариозной полости зондом. При осмотре эмаль пигментирована на ограничен­ных участках, в основном — на дне фиссур, реже — на проксимальных поверхностях зубов. Иногда пигментация со дна фиссуры распространяется на прилежащую эмаль, которая приобретает оттенки желтого или коричневого цвета. Форма очагов пиг­ментации овальная, расплывчатая, в виде узкой или широкой щели, иногда границы пигментации рас­плывчаты или четко контурированы и ограничены поверхностью фиссуры. При исследовании зондом зоны пигментации отмечаются: уменьшение плот­ности ткани (зона деминерализации, очаг кариозно­го размягчения); шероховатость поверхности эма­ли, наиболее выраженная на боковых стенках фис­суры; дефекты эмали — чаще в глубине фиссур — как правило, небольшие, в большинстве случаев в форме конуса с вершиной, обращенной к повер­хности дентина. В кариозном очаге отмечается усиление пигментации по краю дефекта. Дентин в области очага кариозного поражения на эмалево-дентинной границе гиперминерализован, а в облас­ти проекции очага поражения отмечается значи­тельное число новых слоев дентина и предентина, которые почти полностью облитерируют полость зуба. Граница между вновь образованным и пред­шествовавшим дентином выглядит как узкая зона гипоминерализации.

При среднем кариесе полость захватывает все слои, эмали, вплоть до эмалево-дентинной границы. Клинически при среднем кариесеопределяется ка­риозный дефект, при зондировании дно кариозной полости болезненно, особенно в области проекции рога пульпы. Боль от химических и термических раздражителей выражена значительнее, чем при поверхностном кариесе. Болевые ощущения мо­гут возникать при попадании в кариозную полость пищи или каких-либо инородных тел. При устране­нии раздражителей боль прекращается. При осмотре выявляются различные по площади дефекты твердых тканей зуба: эмаль полностью разрушена, дефекты дентина имеют вид неглубоких полостей различной формы. Стенки и дно кариоз­ной полости, состоящие из размягченного дентина, пигментированы и имеют цвет от светло-желтого до темно-коричневого. На дне кариозной полости видны фрагменты разрушенной эмали и отторгше­гося дентина. По краю и на дне кариозной полости, в окружающем дентине, в направлении к полости зуба идут расширенные и деформированные дентинные канальцы, инфицированные микроорганизма­ми. Дно кариозной полости обычно отграничивается от полости зуба слоем интактного дентина. Глубокий кариес характеризуется возникновением глубоких кариозных полостей, занимающих боль­шую часть коронки зуба (кариозный дефект может быть скрыт оставшимся поверхностным слоем эма­ли). Субъективные ощущения и данные объективной оценки зависят от объема дефекта и быстроты тече­ния кариозного процесса. Болезненность при зон­дировании определяется в основном в области рога пульпы. Полости имеют неправильные очертания; пигментированные края, их стенки разрушены. Дно кариозной полости мягкое, состоит из некротизированного дентина коричневого, темно-коричнево­го или черного цвета. В некоторых случаях в кариоз­ной полости сохраняется лишь одна стенка коронки зуба, иногда слизистая оболочка десны врастает в кариозную полость. Кариозный дефект отделяется от полости зуба узкой полоской интактного дентина или фрагментами разрушенного и некротизированного дентина.

Кариес цемента возникает в пришеечной области зубов, особенно когда обнажается корень вслед­ствие рецессии десны и резорбции кости лунки (при заболеваниях пародонта, остеомиелите). Процесс, как правило, развивается с наружной поверхности корня и протекает независимо от поражения корон­ки и пульпы.

При распространении кариозного процесса с це­мента на пульпу зуба развиваются осложненные формы кариеса в виде пульпита, который в даль­нейшем может перерасти в периодонтит.

Дифференциальная диагностика кариеса зубов.Кариозный процесс следует дифференцировать от некариозных поражений твердых тканей зуба, пигментации эмали при гипоплазии, изменений при флюорозе, клиновидных дефектов, травматических и химических повреждений твердых тканей зуба, изменений твердых тканей зуба при эндокринных заболеваниях. Кариозные поражения следует диф­ференцировать от пульпита или периодонтита. При кариесе боль возникает от раздражителей, при пульпите и периодонтите — чаще без воздействия внешних раздражителей. При устранении раздра­жителя боль при кариесе тотчас прекращается, при пульпите и периодонтите — сохраняется. Кроме того, характерным для пульпита и периодонтита является снижение чувствительности и электровоз­будимости пульпы.

Лечение. Объем и методика проведения лечения зависят от стадии, локализации и интенсивности К.з. и, как правило, используется комбинированная терапия с помощью консервативных (реминерализующая терапия; наложение лечебных подкладоч­ных материалов) и оперативных методов (препари­рование и реставрация).